Entstehung von Diabetes Mellitus Typ 2

Schon vor über 3000 Jahren ist man in Ägypten auf Diabetes aufmerksam geworden. Damals bemerkte man, dass einige Menschen einen stärkeren Harndrang hatten als andere und dieser Urin zusätzlich ungewöhnlich süß schmeckte — sie nannten das Phänomen „mellitus“, lateinisch für „honigsüß“. Einige hundert Jahre später beobachteten die Griechen ebenfalls die Polyurie, also die vermehrte Harnausscheidung und nannten die Krankheit „diabete“, was „hindurchfließen“ bedeutet. In beiden Ländern waren die Patienten darüber hinaus von starkem Gewichtsverlust betroffen, es handelte sich also um die Form des Diabetes, die wir heute als Diabetes mellitus Typ 1 bezeichnen. Mehr Informationen über die verschiedenen Diabetes-Formen erhältst du in einer späteren Lektion.

Diabetes mellitus Typ 2 wurde erst im 5. Jahrhundert entdeckt. Auch hier litten die betroffenen Personen unter Polyurie, gleichzeitig waren sie aber auch übergewichtig. Man fand nun heraus, dass der süßliche Geschmack des Urins auf die erhöhte Glukoseausscheidung zurückzuführen war und deshalb schloss man damals, dass Typ 1 und Typ 2 des Diabetes wohl denselben Ursprung hätten. Wir werden in einer späteren Lektion lernen, dass die beiden Diabetes-Formen grundverschiedene Erkrankungen sind, die auch sehr verschiedener Therapien bedürfen.

Wir legen hier den Fokus auf Diabetes Typ 2. Einem Diabetes Typ 2 geht eine Insulinresistenz voraus. In einer unserer allgemeinen Lektionen kannst du noch einmal nachlesen, was genau Insulinresistenz bedeutet. Wichtig ist, dass eine beginnende Insulinresistenz zunächst einmal dazu führt, dass der Körper mehr Insulin produziert und dadurch der Blutzucker erst einmal auf einem gesunden Niveau bleibt. Die Insulinwerte sind dann aber bereits auf ungesunde Spiegel erhöht. Erst bei fortschreitender Insulinresistenz kann irgendwann nicht mehr ausreichend Glukose aus dem Blut in die Zellen aufgenommen werden und die typischen Diabetessymptome beginnen, aufzutreten. Auch wird meist erst dann der Diabetes diagnostiziert — teilweise viele Jahre, nachdem die erste leichte Insulinresistenz aufgetreten ist und man noch viel eher hätte gegensteuern können.

Das Risiko, einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln, kann genetisch erhöht sein. Haben nahe Verwandte wie bspw. die Eltern Diabetes Typ 2, hat man selbst auch eine höhere Wahrscheinlichkeit, zu erkranken. Gerade wenn man das weiß, sollte man seinen Lebensstil kontrollieren, da die Entwicklung der Krankheit so verhindert werden kann. Eine ungesunde Ernährung, starkes Übergewicht und fehlende Bewegung erhöhen das Risiko für Insulinresistenz und Diabetes Typ 2. Fettzellen senden Botenstoffe im Körper aus, die eine Insulinresistenz begünstigen, insbesondere das Bauchfett ist dabei sehr gefährlich, weil es nah an den Organen liegt. Studien haben gezeigt, dass das Bauchfett direkt mit der Entwicklung einer Insulinresistenz verbunden sein kann, das „Hüftgold“, also das Fett an Beinen und Hüfte — das sogenannte Unterhautfettgewebe — stellt dahingehend kein so großes Risiko dar. Man weiß aus Tierstudien, dass gesunde Tiere insulinresistent werden, wenn sie das Bauchfett eines adipösen Tieres transplantiert bekommen. Bekommen sie hingegen Unterhautfettgewebe eingesetzt, verändert sich die Insulinsensitivität nicht.

Muskeln sind wichtig für die Verstoffwechslung von Glukose, da sie aus Glukose die Energie für Bewegung gewinnen. Werden Muskeln durch wenig Bewegung aber wenig genutzt, werden auch sie schnell insulinresistent. Die Ernährung spielt dahingehend eine wichtige Rolle, dass häufig oder permanent erhöhte Glukosespiegel durch häufiges oder falsches Essen auch zu häufig oder permanent erhöhten Insulinspiegeln führen. Der Körper gewöhnt sich also irgendwann an das hohe Insulin und reagiert nicht mehr so sensibel. Es wird immer mehr Insulin nötig und der Teufelskreis beginnt.

Auf Ernährung, Bewegung und mögliche Methoden gegen das Übergewicht werden wir in späteren Lektionen noch eingehen.

Quellen:

Martin BC, Warram JH, Krolewski AS, Bergman RN, Soeldner JS, Kahn CR. Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of a 25-year follow-up study. Lancet. 1992 Oct 17;340(8825):925–9. doi: 10.1016/0140–6736(92)92814-v. PMID: 1357346.

Fletcher B, Gulanick M, Lamendola C. Risk factors for type 2 diabetes mellitus. J Cardiovasc Nurs. 2002 Jan;16(2):17–23. doi: 10.1097/00005082–200201000–00003. PMID: 11800065.

Item F, Konrad D. Visceral fat and metabolic inflammation: the portal theory revisited. Obes Rev. 2012 Dec;13 Suppl 2:30–9. doi: 10.1111/j.1467–789X.2012.01035.x. PMID: 23107257.

Tran, Thien T et al. “Beneficial effects of subcutaneous fat transplantation on metabolism.” Cell metabolism vol. 7,5 (2008): 410–20. doi:10.1016/j.cmet.2008.04.004

PUSHING THE BORDERS – Breakthrough digital therapeutics at the intersection of software and biotechnology.

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